Gniew i neuroplastyczność

Gniew i neuroplastyczność

Gniew sam w sobie nie zwiększa bezpośrednio neuroplastyczności, ale stany emocjonalne i fizjologiczne związane z gniewem mogą wpływać na zdolność mózgu do adaptacji i przebudowy – czyli neuroplastyczność.

Neuroplastyczność to zdolność mózgu do tworzenia nowych połączeń nerwowych, wzmacniania istniejących lub eliminowania nieużywanych w oparciu o doświadczenia, naukę czy wymagania środowiska. Jest napędzana aktywnością – pomyśl o tym jak o treningu mózgu. Emocje takie jak gniew, będące stanami wysokiego pobudzenia, mogą pośrednio przyspieszyć ten proces, podkręcając pewne biologiczne i poznawcze mechanizmy.

Kiedy się złościsz, twój mózg się aktywuje. Jądro migdałowate, centrum emocji, przechodzi w stan wzmożonej aktywności, wyzwalając kaskadę hormonów stresu, takich jak kortyzol i adrenalina. Te substancje nie tylko przyspieszają bicie serca – zwiększają też uwagę i koncentrację, zmuszając mózg do priorytetowego traktowania tego, co jest przed tobą. Ten podwyższony stan może sprawić, że doświadczenia związane z gniewem stają się bardziej zapadające w pamięć, co z kolei wzmacnia ścieżki neuronalne. Na przykład, jeśli wściekasz się z powodu przegranej w grze, twój mózg może przebudować się, by wyostrzyć umiejętności lub strategie związane z tym momentem, żebyś więcej nie przegrał. To nie gniew bezpośrednio przebudowuje – to intensywna aktywność, którą wywołuje.

Badania nad pobudzeniem emocjonalnym (jak strach czy gniew) pokazują, że wzmacnia ono konsolidację pamięci – za co odpowiada hipokamp – i wzmacnia połączenia synaptyczne. Artykuł z 2016 roku w Nature Reviews Neuroscience podkreślił, jak hormony stresu mogą krótkoterminowo zwiększać plastyczność, intensyfikując sygnalizację glutaminianu, kluczowego gracza w uczeniu się. Ale jest haczyk: przewlekły gniew lub stres odwraca sytuację. Zbyt dużo kortyzolu przez dłuższy czas może zmniejszać kolce dendrytyczne i osłabiać plastyczność, szczególnie w obszarach takich jak kora przedczołowa, odpowiedzialna za racjonalne myślenie.

W umiarkowanych ilościach gniew może działać podobnie jak krótkotrwały stres, aktywując układ współczulny i zwiększając produkcję BDNF (brain-derived neurotrophic factor) – białka wspierającego rozwój i przetrwanie neuronów. Jednak przewlekły gniew prowadzi do nadmiaru kortyzolu, który może działać neurotoksycznie, zwłaszcza na hipokamp.

Badania sugerują, że gniew może aktywować korę przedczołową, zwłaszcza jej lewą część, co jest związane z podejmowaniem działań i poszukiwaniem rozwiązań. To może wspierać elastyczność poznawczą i reorganizację sieci neuronalnych.

Silne emocje, takie jak gniew, mogą prowadzić do intensywnego skupienia i determinacji. Może to przyczyniać się do bardziej efektywnej konsolidacji pamięci oraz wzmocnienia połączeń neuronalnych, zwłaszcza gdy gniew jest ukierunkowany na konstruktywne działanie.

Zatem krótkie wybuchy gniewu mogą podkręcić neuroplastyczność, sprawiając, że mózg staje się hiperreaktywny i zmusza go do adaptacji – jak sprint dla neuronów. Ale jeśli gniew się przedłuża, to bardziej jak przetrenowanie bez regeneracji, a korzyści zaczynają zanikać. Kontekst ma znaczenie: jednorazowy wybuch złości może pomóc szybciej nauczyć się z gorącej dyskusji, podczas gdy tkwienie w furii przez tygodnie może po prostu usmażyć twoje obwody.

Zobacz na: Myślenie w Systemie 1 i Systemie 2
Pięć etapów czerwonej pigułki
Feministki vs Tradycyjni Konserwatyści, Modele Mentalne i Cukrzyca Seksualna

 

 

Szlaki sygnalizacyjne stresu, które upośledzają strukturę i funkcję kory przedczołowej

 

„Kora przedczołowa (Prefrontal Cortex – PFC) – najbardziej rozwinięty obszar mózgu – obsługuje nasze zdolności poznawcze najwyższego rzędu. Jest to jednak również obszar mózgu, który jest najbardziej wrażliwy na szkodliwe skutki narażenia na stres. Nawet dość łagodny, niekontrolowany stres może spowodować szybką i dramatyczną utratę zdolności poznawczych przedczołowych, a bardziej długotrwała ekspozycja na stres powoduje zmiany architektoniczne w dendrytach przedczołowych. Ostatnie badania zaczęły ujawniać wewnątrzkomórkowe szlaki sygnalizacyjne, które pośredniczą w wpływie stresu na korę przedczołową. Badania te dostarczyły wskazówek na temat tego, dlaczego czynniki genetyczne lub środowiskowe, które hamują szlaki sygnalizacyjne stresu, mogą prowadzić do objawów głębokiej dysfunkcji kory przedczołowej w chorobach psychicznych.” Źródło: Nat Rev Neurosci. 2009 Jun;10(6):410-22; tress signalling pathways that impair prefrontal cortex structure and function https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19455173/

 

Funkcjonalna rola produkcji neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF) z unikalnych promotorów w agresji i sygnalizacji serotoninowej

 

„Czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (brain-derived neurotrophic factor – BDNF) reguluje różnorodne funkcje biologiczne, od przeżycia i różnicowania neuronów podczas rozwoju do plastyczności synaptycznej i zachowań poznawczych u dorosłych. Zakłócenie BDNF zarówno u gryzoni, jak i u ludzi wiąże się ze zmianami neurobehawioralnymi i zaburzeniami psychicznymi. Unikalną cechą transkrypcji BDNF jest regulacja przez dziewięć indywidualnych promotorów, które napędzają ekspresję wariantów kodujących identyczne białko. Postawiono hipotezę, że ta unikalna struktura genomowa może zapewniać elastyczność, która pozwala różnym czynnikom regulować sygnalizację BDNF w różnych typach komórek i obwodach. Doprowadziło to do sugestii, że izoformy mogą regulować określone funkcje zależne od BDNF; jednak istnieje niewielkie naukowe poparcie dla tego pomysłu. Wygenerowaliśmy cztery nowe zmutowane linie myszy, w których produkcja BDNF z jednego z czterech głównych promotorów (I, II, IV lub VI) jest selektywnie zakłócona (myszy Bdnf-e1, -e2, -e4 i -e6) i zastosowaliśmy kompleksowe podejście porównawcze w celu ustalenia, czy różne transkrypty BDNF są związane z określonymi fenotypami molekularnymi, komórkowymi i behawioralnymi zależnymi od BDNF. Zmutowane samce BDNF-e1 i -e2 wykazywały zwiększoną agresję, której towarzyszyły zbieżne zmiany ekspresji w określonych genach związanych z sygnalizacją serotoninową. Natomiast mutanty BDNF-e4 i -e6 nie były agresywne, ale wykazywały zaburzenia związane z ekspresją genów GABAergicznych. Co więcej, kwantyfikacja białka BDNF w podwzgórzu, korze przedczołowej i hipokampie ujawniła, że poszczególne transkrypty BDNF mają zróżnicowany, specyficzny dla regionu wkład w całkowity poziom BDNF. Wyniki te podkreślają biologiczne znaczenie alternatywnych transkryptów BDNF i dostarczają dowodów na to, że poszczególne izoformy pełnią różne funkcje molekularne i behawioralne.” – Źródło: Neuropsychopharmacology volume 41, pages 1943–1955 (2016); Functional Role of BDNF Production from Unique Promoters in Aggression and Serotonin Signaling

 

Wpływ stresu na strukturę neuronów: Hipokamp, ciało migdałowate i kora przedczołowa

 

„Hipokamp stanowił bramę do większości tego, czego dowiedzieliśmy się o stresie oraz strukturalnej i funkcjonalnej plastyczności mózgu, a ten początkowy nacisk został rozszerzony na inne połączone ze sobą regiony mózgu, takie jak ciało migdałowate i kora przedczołowa.

Począwszy od odkrycia steroidów nadnerczy, a później receptorów estrogenowych w formacji hipokampa, a następnie odkrycia przebudowy synaps dendrytycznych i kręgosłupa oraz neurogenezy w zakręcie zębatym, badania mechanistyczne ujawniły zarówno genomowe, jak i szybkie niegenomowe działania krążących hormonów steroidowych w mózgu. Wiele z tych działań zachodzi epigenetycznie i skutkuje stale zmieniającymi się wzorcami ekspresji genów, w których istnieją istotne różnice płciowe, które wymagają dalszych badań. Co więcej, działanie glukokortykoidów i estrogenów występuje synergistycznie z rosnącą liczbą mediatorów komórkowych, które pomagają określić jakościowy charakter odpowiedzi. Hipokamp był również bramą do zrozumienia trwałych epigenetycznych skutków wczesnych doświadczeń życiowych. Te odkrycia w modelach zwierzęcych zaowocowały przełożeniem na ludzki mózg i pomogły zmienić sposób myślenia o naturze nieprawidłowego funkcjonowania mózgu w zaburzeniach psychicznych i podczas starzenia się, a także o mechanizmach wpływu wczesnych przeciwności losu na mózg i ciało.” – Źródło: Neuropsychopharmacology. 2016 Jan;41(1):3-23; Stress Effects on Neuronal Structure: Hippocampus, Amygdala, and Prefrontal Cortex

Neuroplastyczność w poznawczych i psychologicznych mechanizmach depresji: Model integracyjny

 

„Przewlekły stres i zachowania podobne do depresji w podstawowych badaniach neurobiologicznych zostały powiązane z zaburzeniami neuroplastyczności, takimi jak zanik neuronów i utrata synaptyczna w przyśrodkowej korze przedczołowej (mPFC) i hipokampie. Niniejszy przegląd przedstawia nowatorski integracyjny model neuroplastyczności jako wielodziedzinowego neurobiologicznego, poznawczego i psychologicznego konstruktu istotnego w depresji i innych powiązanych zaburzeniach negatywnego afektu (np. lęku). Określamy roboczy model koncepcyjny, w którym deficyty plastyczności synaptycznej opisane w modelach zwierzęcych są zintegrowane i koncepcyjnie powiązane z wynikami badań kognitywistycznych i psychologii klinicznej u ludzi. Dokonujemy przeglądu odpowiednich doniesień, w tym wyników neuroobrazowania (np. zmniejszona łączność funkcjonalna w obwodach przedczołowo-limbicznych), deficytów poznawczych (np. upośledzenie funkcji wykonawczych i pamięci), wzorców przetwarzania informacji afektywnych (np. sztywne, negatywne uprzedzenia w uwadze, pamięci, interpretacjach i skojarzeniach z samym sobą) oraz objawów zgłaszanych przez pacjentów (uporczywe, nieelastyczne wzorce myślowe; nieelastyczne i nieadaptacyjne zachowania). Wreszcie, włączamy dyskusję na temat integracyjnych metod badawczych zdolnych do budowania dodatkowego bezpośredniego wsparcia empirycznego, w tym stosowania szybko działających terapii (np. ketaminy) jako środka do testowania tego integracyjnego modelu poprzez próbę jednoczesnego odwrócenia tych deficytów na różnych poziomach analizy.” – Źródło: Mol Psychiatry. 2019 Dec 4;25(3):530–543; Neuroplasticity in cognitive and psychological mechanisms of depression: An integrative model